Per què el cos no vol aprimar-se - Enric I. Canela

Articles Enric I. Canela, Ciència, Nutrició, Salut
 
Tots tenim algun familiar, conegut o, fins i tot, nosaltres mateixos que, sense saber ben bé com, un dia ens vam adonar que teníem més quilos i més greix dels que voldríem. Potser alguns van decidir que calia fer alguna cosa per perdre aquest pes.

Sense ser experts, sabem que aprimar-se costa molt. També coneixem, de ben segur, persones properes que han dit: “intento no menjar, fer exercici, i no m’aprimo de cap manera”. Altres han fet dieta, s’han sacrificat, ho han passat malament; han començat a aprimar-se, però, de cop, deixen de perdre pes i, fins i tot, tornen a engreixar-se lleugerament. Acaben abandonant i, ràpidament, recuperen més pes del que tenien abans de la dieta.

La tendència habitual ha estat acusar, explícitament o implícitament, aquestes persones de manca de constància, de voluntat o de compromís.

En molts casos, l’augment de pes ha estat conseqüència de factors conductuals reals: hàbits alimentaris, sedentarisme, decisions quotidianes. La biologia hi juga un paper, però no eximeix del tot la responsabilitat personal. Moltes persones han engreixat per un estil de vida poc saludable mantingut al llarg del temps.

Amb tot, l’obesitat no és només una qüestió de caràcter; és, en gran part, una qüestió de biologia.

Cada persona té un pes de referència, sovint descrit com a set point. L’hipotàlem, una petita estructura cerebral, estableix quin és el rang de pes que considera normal per a cada individu. Aquest pes de referència és el resultat d’un ajust biològic que integra la base genètica, la programació prenatal i infantil, l’aprenentatge fisiològic al llarg dels anys i la regulació bioquímica.

Quan intentem allunyar-nos d’aquest pes, el cos reacciona per evitar el canvi: defensa activament el seu pes.

Quan perdem pes, el cervell no ho interpreta com un èxit, sinó com una amenaça. I respon activant diversos mecanismes: augmenta la gana, redueix la despesa energètica i incrementa l’eficiència metabòlica. El problema no és que el cos no vulgui aprimar-se; és que interpreta la pèrdua de pes com un perill.

Aquí rau una paradoxa fonamental: el cos defensa amb més intensitat el pes que té que no pas el pes que, teòricament, hauria de tenir. Evolutivament té sentit —acumular reserves era un avantatge de supervivència—, però en el context actual es converteix en un obstacle fisiològic important.

Quan perdem pes, es produeixen canvis hormonals orientats a recuperar-lo. I no són canvis passatgers: poden persistir durant mesos o fins i tot anys.

Entre les principals hormones implicades hi ha la grelina, produïda per l’estómac, que augmenta significativament i incrementa la gana. El pèptid YY i el GLP-1, que indueixen sacietat després dels àpats, disminueixen. I la leptina —l’hormona que indica al cervell que ja n’hi ha prou— cau en picat perquè hi ha menys teixit adipós que la produeixi.

El resultat és que la persona que ha perdut pes no té simplement més gana: té més gana que una persona del mateix pes que mai no ha fet dieta. El cos ha entrat en mode de recuperació.

En un estudi de seguiment de participants del concurs televisiu nord-americà The Biggest Loser, es va observar que, sis anys després d’haver perdut grans quantitats de pes de manera accelerada, la majoria havia recuperat el pes inicial o fins i tot el superava. A més, el seu metabolisme basal continuava reduït. El cos no havia “oblidat” la pèrdua de pes.

A banda, hi ha dos factors sovint ignorats pels programes d’aprimament: el son i l’estrès crònic.

Dormir menys de set hores per nit genera un perfil hormonal similar al d’una dieta restrictiva: augmenta la grelina i disminueix la leptina. Una persona privada de son pot tenir una gana fins a un 24% superior, amb una atracció més gran cap als aliments hipercalòrics. A més, la fatiga deteriora la capacitat de presa de decisions, clau per regular la conducta alimentària.

L’estrès crònic, per la seva banda, eleva el cortisol de manera sostinguda. Aquesta hormona afavoreix l’acumulació de greix abdominal i estimula la gana, especialment per aliments dolços i grassos. Una persona sotmesa a pressió constant pot seguir una dieta estricta i, tot i així, tenir dificultats importants per perdre pes.

Aquests factors indiquen que l’aprimament no depèn únicament del que es menja, sinó de l’estat global del sistema biològic.

A més, hi ha altres elements rellevants.

La influència hereditària —genètica i epigenètica conjuntament— explica entre un 40% i un 70% de la variabilitat del pes corporal. Aquesta xifra prové principalment d’estudis en bessons i reflecteix tant les variants genètiques com les modificacions epigenètiques, que no es poden separar fàcilment. L’epigenètica no és un factor afegit per sobre de la genètica, sinó el mecanisme pel qual experiències prèvies —fins i tot prenatals, com l’alimentació materna o l’exposició a l’estrès— poden activar o silenciar gens metabòlics i, en alguns casos, transmetre’s a generacions posteriors. No és un destí immutable, però sí una base de partida que varia considerablement entre individus.

La microbiota intestinal també hi juga un paper clau: les persones amb obesitat presenten sovint una composició diferent, amb bacteris més eficients en l’extracció d’energia. Això pot fer que una mateixa dieta aporti més calories a una persona que a una altra. A més, la microbiota produeix àcids grassos de cadena curta —especialment el butirat, generat per la fermentació de fibra alimentària— que intervenen directament en la regulació metabòlica: el butirat estimula la secreció de GLP-1, l’hormona intestinal de sacietat, a través dels receptors FFAR2 i FFAR3 de les cèl·lules intestinals. Una microbiota empobridora —per una dieta baixa en fibra o alterada per antibiòtics— produeix menys butirat i, per tant, menys senyal natural de sacietat.

Finalment, el cervell també canvia. El sistema de recompensa, basat en la dopamina, assigna més valor als aliments hipercalòrics quan percep un dèficit energètic. La persona pensa més en menjar, és més sensible als estímuls alimentaris i té més dificultats per resistir-los. No és només una qüestió de voluntat: són circuits neuronals modulats per la fisiologia.

Convé, però, no simplificar en excés la causa dels desequilibris energètics. La visió de l’obesitat com un simple problema de “menjar massa i moure’s poc” és tècnicament correcta però profundament incompleta. La pregunta rellevant no és per què una persona menja molt, sinó per què el seu cos reclama més energia i en gasta menys. La causa no és el comportament en si, sinó els mecanismes fisiològics que regulen la gana, la sacietat i l’eficiència metabòlica.

Un aspecte que mereix atenció especial és la resistència a la leptina. En moltes persones amb obesitat, l’hipotàlem ha deixat de rebre el senyal de sacietat correctament. No perquè la leptina no s’alliberi —de fet, els seus nivells circulants sovint són molt elevats— sinó perquè els receptors cerebrals s’han tornat insensibles. El problema no és que el cos no enviï el senyal de sacietat; és que el cervell ha deixat d’escoltar-lo. De manera paral·lela, la grelina en alguns individus no baixa adequadament després dels àpats, de manera que la sensació de gana persisteix malgrat haver menjat.

L’obesitat no és només un problema de gana: és també un problema d’hormones metabòliques. Quan les cèl·lules es tornen resistents a la insulina, el pàncrees en produeix cada cop més, i uns nivells elevats d’insulina afavoreixen l’emmagatzematge de greix i bloquegen la seva mobilització. Les hormones tiroidals regulen la velocitat a la qual el cos consumeix energia; un hipotiroïdisme, fins i tot lleu, pot reduir significativament el metabolisme basal i afavorir l’acumulació de pes sense cap canvi en la dieta. Les hormones sexuals, com els estrògens i la testosterona, influeixen en on i com el cos emmagatzema el greix: la menopausa, la síndrome d’ovari poliquístic o l’hipogonadisme generen canvis profunds en la composició corporal. Totes aquestes hormones estan interconnectades i formen cercles viciosos que el cos, un cop establerts, tendeix a perpetuar.

Durant molts anys, el greix corporal va ser considerat un teixit passiu, un simple dipòsit d’energia. Avui sabem que és un òrgan endocrí actiu que secreta desenes de molècules bioactives anomenades adipocines. En quantitats normals, el teixit adipós ajuda a regular la sensibilitat a la insulina i l’equilibri energètic. Però quan s’expandeix en excés, els adipòcits hipertrofiats secreten molècules proinflamatòries —com el TNF-α i la IL-6— que generen un estat d’inflamació crònica de baix grau que es propaga per tot el cos. Aquesta inflamació, imperceptible per a la persona que la pateix, deteriora la sensibilitat a la insulina i a la leptina, agreuja la desregulació hormonal i crea les condicions per a més acumulació de greix. El teixit adipós, literalment, modifica el seu propi entorn per créixer més.

El ritme circadiari és un altre factor poc considerat. Cada cèl·lula del cos té un rellotge intern sincronitzat amb el cicle de llum i foscor. Quan aquest ritme es dessincronitza —per dormir poc, fer torns nocturns o menjar a hores irregulars— les conseqüències metabòliques poden ser greus: el metabolisme de la glucosa s’altera i el cos emmagatzema greix amb més facilitat.

Pel que fa al sistema de recompensa cerebral, cal afegir que els aliments ultraprocessats moderns estan dissenyats per maximitzar la resposta de plaer: combinacions específiques de greix, sucre, sal i textura que activen circuits cerebrals similars als de les substàncies addictives. En persones amb obesitat, s’observen canvis neurobiològics en aquests circuits —menor densitat de receptors de dopamina i impulsivitat alimentària més elevada— que fan que el cervell hagi canviat de manera estructural després d’anys d’exposició a un entorn d’abundància alimentària.

Tot el que s’ha descrit fins aquí pot semblar descoratjador. Però no ho és. Conèixer els mecanismes que dificulten la pèrdua de pes és precisament el que permet trobar estratègies eficaces per abordar-los. Aprimar-se és difícil, però no impossible.

L’exercici físic, especialment l’entrenament de força, és una de les eines més poderoses: preserva la massa muscular, atenua la caiguda metabòlica i modula positivament les hormones de la gana. Però perquè funcioni, necessita un suport proteic adequat —al voltant d’1,6-2,2 g per kg de pes corporal al dia—, molt per sobre del consum habitual de la majoria de persones. Aquest augment no hauria de ser una addició calòrica sinó una substitució: reduir els hidrats de carboni refinats i ultraprocessats per proteïna és una estratègia que al mateix temps millora la composició muscular i redueix els pics d’insulina que perpetuen la resistència insulínica. La creatina és un complement vàlid en aquest context —millora el rendiment en l’entrenament de força i ajuda a preservar la massa muscular durant la restricció calòrica—, però cal saber que causa una retenció d’aigua intramuscular inicial d’1-2 kg que pot fer pujar la balança sense que sigui greix: qui no ho sap pot abandonar-la per un senyal fals.

El ritme de la pèrdua de pes és tan important com la seva magnitud. Una reducció gradual —no més d’un 0,5-1% del pes corporal per setmana— activa menys intensament els mecanismes de defensa que les dietes molt restrictives, que generen respostes hormonals especialment agressives i solen ser insostenibles. Augmentar el consum de fibra fermentable —civada, midó resistent, llegums, fruita— és una eina complementària accessible: afavoreix la producció de butirat i estimula de manera natural la secreció de GLP-1, reforçant el senyal de sacietat des de l’intestí.

La manera de menjar importa tant com el que es menja. Menjar a ritme lent permet que les hormones intestinals de sacietat —com el GLP-1 i el pèptid YY— tinguin temps d’arribar al cervell abans que la ingesta s’hagi disparat; el senyal triga uns vint minuts a fer efecte. Respectar intervals entre àpats —evitant el picat constant— permet que la grelina faci el seu cicle natural de pujada i baixada, en lloc de mantenir-se elevada de manera crònica. I prioritzar aliments poc processats redueix els pics d’insulina que, sostinguts en el temps, afavoreixen l’emmagatzematge de greix i perpetuen la resistència insulínica.

Dormir bé i gestionar l’estrès no són aspectes secundaris: són requisits fisiològics per a l’èxit a llarg termini. Millorar la qualitat del son i reduir el cortisol crònic actua directament sobre els mateixos circuits hormonals que dificulten la pèrdua de pes.

En alguns casos, la intervenció mèdica és necessària i legítima. Els nous fàrmacs basats en anàlegs del GLP-1 —com el semaglutida— actuen directament sobre els circuits hormonals que fan tan difícil aprimar-se, amb resultats que fins fa poc semblaven impossibles. No són una solució màgica ni estan exempts de riscos, però representen un avenç real en el tractament d’una malaltia fisiològica complexa. La persona amb obesitat no ha fallat: ha estat, sovint, mancada d’eines adequades per gestionar una biologia que treballava en la seva contra.

Entendre tot això no elimina la responsabilitat individual, però obliga a reformular-la. Aprimar-se no és només qüestió de voler: és gestionar un sistema biològic complex que, sovint, juga en contra. I per gestionar-lo bé, cal entendre’l.

https://www.enriccanela.cat/index.php/2026/04/28/per-que-el-cos-no-vol-aprimar-se/